Postępowanie terapeutyczne
Ewa Matyja
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2012; 46, 4: 357-371
Farmakoterapia
Leczenie farmakologiczne nie odgrywa znaczącej roli w terapii pacjentów z PPS. W większości przypadków testowane leki o różnym punkcie uchwytu (leki przeciwzapalne i neuroprotekcyjne) nie wykazały pozytywnych efektów. Pirydostygmina i modafinil nie wywierały korzystnego efektu w znużeniu, utrzymaniu siły mięśniowej oraz nie wpływały na poprawę jakości życia [54-57]. W jednym badaniu potwierdzono pozytywny efekt lamotryginy na znużenie, jakość życia i ból po 2 i 4 tygodniach, było to jednak badanie bez grupy kontrolnej otrzymującej placebo i ocena skuteczności tego leku wymaga dalszych badań z randomizacją [58]. Podawanie prednizonu i amantadyny nie przynosiło również spodziewanych efektów terapeutycznych [59,60].
Duże nadzieje wiązano z suplementacją koenzymu Q10, który może wpływać pozytywnie na metabolizm energetyczny mięśni u pacjentów po polio. Koenzym Q10 wykazuje właściwości antyoksydacyjne, wpływa na fosforylację oksydacyjną mitochondriów oraz na krążenie obwodowe mięśni [61]. Badania nie wykazały jednak korzystnego efektu terapeutycznego koenzymu Q10 w PPS [62].
W terapii PPS rozważano również leki, mogące poprawić funkcjonalność uszkodzonych lub osłabionych komórek nerwowych, stosowane w miastenii (pirydostygmina) oraz w chorobie Parkinsona (bromokryptyna) [63].
Do leczenia przewlekłego znużenia próbowano włączyć leki stosowane w depresji [64]. W niektórych doniesieniach stwierdzono efektywność trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych w leczeniu znużenia, co może wynikać ze zmniejszenia bólu oraz możliwego efektu sedatywnego, nie można jednak wykluczyć bezpośredniego wpływu na neuroprzekaźniki: serotoninę i noradrenalinę.
Do tej pory wyraźny efekt terapeutyczny u pacjentów z PPS uzyskano jedynie przy dożylnym podawaniu immunoglobulin (IVIG) [65-69]. Badania zostały przeprowadzone na dużej grupie pacjentów, nie określono jednak dawki ani optymalnego czasu podawania leku [4]. Potencjalny efekt terapeutyczny IVIG może być wywoływany poprzez kilka mechanizmów, w tym wpływ na receptory Fc, modulację aktywacji komórek B i T, neutralizację patogennych przeciwciał oraz zmniejszenie stężeń cytokin zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Terapia IVIG, pomimo potencjalnych efektów ubocznych, uważana jest za dość bezpieczną w licznych chorobach autoimmunologicznych, np. w zespole Guillaina-Barrégo i w przewlekłej polineuropatii demielinizacyjnej. Dlatego wydaje się, że w wybranych przypadkach PPS leczenie IVIG może być atrakcyjną strategią terapeutyczną.
W farmakoterapii pacjentów z PPS należy unikać leków narkotycznych lub innych leków wpływających na oddychanie. Przy stosowaniu analgetyków łagodzących ból ważne jest utrzymanie aktywności ruchowej.