„Dziedzictwo” zapomnianej choroby, wyzwanie dla lekarzy i pacjentów

Zespół post-polio – część I

  • Poliomyelitis – historia

  • Neuropatologia ostrej fazy polio

  • Zespół post-polio – charakterystyka, wyjaśnienia nomenklaturowe i epidemiologia

  • Objawy kliniczne i przebieg zespołu post-polio

  • Czynniki predysponujące do rozwoju zespołu post-polio i czynniki współuczestniczące w jego rozwoju

  • Etiopatogeneza zespołu post-polio

  • Neuropatologia zespołu post-polio

  • Diagnostyka zespołu post-polio; nieporażenna postać polio a PPS; testy określające przebyte zakażenie polio

  • Diagnostyka różnicowa zespołu post-polio; podsumowanie

  • Bibliografia I

„Dziedzictwo” zapomnianej choroby, wyzwanie dla lekarzy i pacjentów
Ewa Matyja
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2012; 46, 4: 357-371

Poliomyelitis – historia

Poliomyelitis, w skrócie polio, znane również pod nazwami „nagminne porażenie dziecięce”, „choroba Heinego-Medina” oraz „porażenie rdzeniowe”, jest ostrą chorobą wirusową, przebiegającą z asymetrycznymi niedowładami i/lub porażeniami wiotkimi mięśni szkieletowych. Historia polio datuje się od czasów starożytnych, bo od ok. 1500 lat p.n.e. Pierwszą bardziej szczegółową charakterystykę tej choroby przedstawił niemiecki lekarz Heine w 1840 r., a następnie szwedzki lekarz Medin w 1890 r. Ostatnia, największa epidemia polio występowała w latach 50. ubiegłego wieku i dotknęła głównie dzieci. Twórcą pierwszej szczepionki, zawierającej atenuowane wirusy polio, był polski wirusolog Hilary Koprowski. W 1955 r. wprowadzono inaktywowaną szczepionkę Salka, a następnie w 1962 r. doustną szczepionkę Sabina. Masowe szczepienia pozwoliły na eradykację poliomyelitis w krajach rozwijających się.

Zakażenie wirusem poliomyelitis występowało w kilku postaciach [9]:

1) postać nieporażenna polio – dotyczyła większości osób zakażonych i przebiegała:

  • subklinicznie, bez objawów zakażenia (90–95% przypadków),
  • poronnie, z kilkudniowymi dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi, niekiedy z towarzyszącą gorączką i bólami głowy, bez porażenia mięśni (4–8% przypadków); czasem obserwowano jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,

2) postać porażenna polio – stanowiła niewielką liczbę (ok. 1–2%) wszystkich przypadków; wirus penetrował do ośrodkowego układu nerwowego i wywoływał ciężką postać, tzw. true polio, z masywnym zajęciem neuronów ruchowych (motor neurons – MN) w obrębie rogów przednich rdzenia kręgowego oraz kory ruchowej.

W postaci porażennej polio można było wyróżnić:

  • postać rdzeniową polio, obejmującą większość przypadków porażennych, przebiegającą z zajęciem dolnego neuronu ruchowego, w mniejszym stopniu górnego neuronu; podstawowe objawy kliniczne obejmowały niesymetryczne porażenia wiotkie mięśni szkieletowych kończyn dolnych, rzadziej górnych i/lub mięśni tułowia, z osłabieniem siły i napięcia mięśniowego oraz zniesieniem lub osłabieniem odruchów,
  • postać opuszkową lub postać mózgową polio (ok. 2% postaci porażennych) z uszkodzeniem ośrodków neurowegetatywnych, często o niepomyślnym przebiegu klinicznym; wskutek porażenia mięśni oddechowych występowały zaburzenia oddychania wymagające zastosowania tzw. żelaznych płuc.